Medizinische Klinik III – Bereich Nephrologie
 Universitätsmedizin Leipzig

Das Nierenversagen

Das Nierenversagen (=Niereninsuffizienz) wird eingeteilt in ein akutes Nierenversagen, welches sich binnen weniger Wochen erholen kann, und in ein chronisches Nierenversagen, welches sich über Tage bis Jahrzehnte entwickelt, eingeteilt. Oftmals liegt ein Mischbild aus einem chronischen und einem akutem Nierenversagen vor, bei dem ein Infekt oder auch ein Medikament eine schnelle Verschlechterung der Nierenfunktion verursacht.
Hier erfahren Sie mehr über die folgende Punkte:

Das akute Nierenversagen

Das akute Nierenversagen kann, aber muss nicht mit einem strukturellen Schaden der Nieren einhergehen bzw. kann auch wieder ohne weitere Konsequenzen abheilen. Letzteres ist nicht immer der Fall: Nach 3 Jahren sind bis zu 28% der Patienten dialysepflichtig, die das akute Nierenversagen schon mit einer vorbestehenden chronischen Niereninsuffizienz erlebt haben. Fast 8% der Patienten, die vor der akuten Niereninsuffizienz keine Einschränkung der Nierenfunktion aufwiesen, müssen ebenfalls nach 3 Jahren in das chronische Hämodialyseprogramm aufgenommen werden.
Ursachen für ein schnelles Versagen der Nieren finden sich anatomisch gesehen entweder vor, in oder nach der Niere. Z.B. kann ein Unfallbedingter Blutverlust zur mangelnden Versorgung der Nieren mit Nährstoffen führen (vor der Niere =prärenal). Schwere Erkrankungen des Herzens und der Leber können ebenfalls Faktoren sein, die zu einem prärenalen Nierenversagen führen. Dauert dieses meist wieder zu behebende prärenale Nierenversagen zu lange, tritt ein echter struktureller Schaden der Nieren ein. Man bezeichnet dieses Versagen auch als Nierenversagen „im eigentlichen Sinne" (in der Niere =intrarenal). Meist werden solche intrarenalen Nierenversagen durch Missbrauch oder unachtsamen Gebrauch von Medikamenten hervorgerufen. Deswegen ist es eine der wichtigsten Anliegen der Nierenspezialisten, jede vorliegende Nierenschädigung darauf zu prüfen, ob hier potentiell toxische Effekte von Medikamenten eine Rolle gespielt haben.

In der Klinik ist es oft eine große Herausforderung, ein prärenales von einem intrarenalen Nierenversagen zu unterscheiden. Hier gibt erst eine Reihe von hochspezifischen Parametern Auskunft, welche meist nur an größeren Klinikeinrichtungen bestimmt werden können.

Ein akutes Nierenversagen kann auch durch Steine im ableitenden Harnsystem infolge Rückstau des filtrierten Urins entstehen. Hier spricht man dann vom postrenalen (nach der Niere =postrenal) Nierenversagen. Postrenale Störungen können sehr einfach über eine Ultraschalluntersuchung identifiziert werden. Die Diagnostik des postrenalen Nierenversagens ist die Domäne unserer urologischen Kollegen. An unserem Klinikum arbeiten wir sehr eng miteinander, um auch diese Form des Nierenversagens einer schnellen und effizienten Therapie zukommen zu lassen.

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Das chronische Nierenversagen

Das chronische Nierenversagen ist immer durch einen strukturellen Schaden gekennzeichnet. Das Fortschreiten des Nierenversagens ist insbesondere von der Art der Schädigung und der Behandlung der Begleiterkrankungen, Bluthochdruck und Eiweißausscheidung sowie von dem strikten Meiden aller Medikamente (vor allem Schmerzmittel und Mischpräparate), die der Niere schaden könnten, abhängig.

Die chronische Niereninsuffizienz kann ursächlich auf eine Vielzahl verschiedener Krankheiten zurückgeführt werden. Einheitlich ist jedoch der über Monate bis Jahrzehnte andauernde Verlust des Nierengewebes (=Parenchym). Die unterschiedlichen Ausprägungen und Schwere des Nierenfunktionsverlustes sind von den betroffenen Strukturen und dem Umfang des Schadens abhängig. Meistens findet man Eiweiß oder rote Blutkörperchen oder beides im Urin.

Oftmals ist die Diagnose der chronischen Niereninsuffizienz eher zufälliger Natur, was auch gleichzeitig das frühzeitige Erkennen der Problematik wesentlich erschwert. In der Regel mündet jede chronische Niereninsuffizienz irgendwann einmal in die Hämodialysebehandlung. Gelingt jedoch eine frühzeitige Erkennung der Niereninsuffizienz, so ist in vielen Fällen ein Hinausschieben der Dialysebehandlung um Jahre bis Jahrzehnte möglich, so dass nicht jeder Patient die Dialyse innerhalb seiner normalen Lebensspanne erlebt.

Die häufigsten Ursachen einer chronischen Niereninsuffizienz:

  • Langjähriger, unbehandelter Bluthochdruck. Der Bluthochdruck (=Hypertonie) ist mit Abstand das größte Problem des chronischen Nierenversagens. In der Regel merkt der Betroffene nichts von seinem hohen Blutdruck, so dass die Diagnose „Hypertonie“ oftmals zufällig getroffen wird. Selbst wenn der Bluthochdruck dann bekannt ist, wird er von den meisten Menschen immer noch stark unterschätzt. Es tut nicht weh – somit entsteht kein „Leidensdruck“. Nicht selten nimmt das einen katastrophalen Ausgang. Das terminale Nierenversagen mit Dialysepflicht ist ein gravierender Einschnitt in das Leben. Ebenso verrichtet der Bluthochdruck an Augen, Herz und Gefäßen sein vernichtendes Werk. Augenschäden, Herzinfarkt, schwere arterielle Verschlusskrankheit sind die chronischen Folgen. Besonders komplizierend wirkt sich hier aus, dass die versagenden Nieren selbst zu einer Bluthochdruckerhöhung beitragen. Umgekehrt haben viele Studien an Hypertonikern mit und ohne Diabetes mellitus eindeutig zeigen können, dass jede Form der Bluthochdruck-assoziierten Spätschäden am besten über eine Blutdrucknormalisierung zurückzudrängen sind. So ist die Blutzuckernormalisierung bei einem Typ-2 Diabetiker durchaus wichtig, allerdings ist es besser, mit grenzwertigen Blutzuckerwerten herumzulaufen, als mit einem schlecht eingestellten Bluthochdruck. Diese Form des Nierenversagens hat eine so große Bedeutung, dass wir ihr eine eigene Rubrik auf unseren Internetseiten gewidmet haben.

  • Diabetische Nephropathie. Bis zu 40% aller Diabetiker entwickeln im Laufe ihres Lebens eine diabetische Nierenschädigung. Für ca. 40% aller Dialysepatienten ist die diabetische Nephropathie die Ursache des totalen Nierenversagens. Im Allgemeinen braucht diese Form der Nephropathie ca. 20-25 Jahre, um in das Stadium des kompletten Nierenversagens zu gelangen. Die diabetische Nephropathie hat eine so große Bedeutung, dass wir ihr, ebenso wie der Hypertonie, eine eigene Rubrik auf unseren Internetseiten gewidmet haben.

  • Glomerulonephritis. Unter diesem Begriff versteht man eine Entzündung der Nierenkörperchen (=Glomeruli). Im Gegensatz zur Hypertonie und der diabetischen Nephropathie handelt es sich hier um eine sehr heterogene Gruppe verschiedener Erkrankungen. Es gibt primäre und sekundäre Glomerulonephritiden. Bei den primären Glomerulonephritiden handelt es sich zumeist um Autoimmunerkrankungen, wohingegen die Gruppe der sekundäre Glomerulonephritiden auf eine Erkrankung außerhalb der Nieren oder generalisierte Erkrankungen zurückzuführen sind, die dann eben die Nieren „mit“betreffen.
Alle weiteren Nierenerkrankungen, die zur Dialysepflicht führen, spielen in der Gesamtheit der Nephropathien eine geringere Rolle.

Inzidenz und Prävalenz von Nephropathien 2006 Plus Symbol
Quelle: QaSi-Niere

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Diagnostik

Jede nephrologische Basisdiagnostik besteht aus den folgenden Komponenten:
  • Blutparameter (Kreatinin, GFR, evtl. Cystatin C, Elektrolyte, PTH, Blutbild)
  • Urinparameter (Urinstix, Urinkultur, Urinsediment, Proteinquotienten)
  • Bildgebung (Ultraschall, Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT))

Darüberhinaus gibt es eine Reihe weiterer Spezialuntersuchungen.

Kreatinin und glomeruläre Filtrationsrate (GFR)

Die Schwere eines Nierenversagens wird im Wesentlichen mit Hilfe zweier Parameter charakterisiert: dem Kreatinin und der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Beide Parameter sind für die Diagnostik nur bedingt geeignet – allerdings verfügen wir noch nicht über bessere Marker der Niereninsuffizienz. Das ist auch ein Teil der Erklärung, warum viele Patienten so spät mit einem Nierenversagen diagnostiziert werden. Dies schränkt auch die potentiellen Behandlungsmöglichkeiten erheblich ein.

Kreatinin wird in der Muskulatur gebildet, in der Niere filtriert, zusätzlich zu einem kleineren Teil auch direkt vom Blut in die ableitenden HArnwege abgegeben, aber nicht rückresorbiert. Liegt ein Nierenschaden vor, dann kann das Kreatinin nicht mehr so gut eliminiert werden, so dass der Blutspiegel ansteigt. Problematisch ist, dass sich der Blutspiegel erst dann erhöht, wenn schon ca. 50% der Nierenleistung verlorengegangen sind. Man spricht hier auch von einem „Kreatinin-blinden Bereich“. Unglücklicherweise fangen gerade innerhalb dieses Bereiches die größten Nierenzerstörungen an. Kreatinin und GFR stehen dabei nicht in einem umgekehrt linearen Zusammenhang. Steigt das Kreatinin von z.B. 100 µM (=1,13 mg/dl) auf 180 µM (=2,04 mg/dl), so ist das Ausmaß des damit verbundenen Verlusts von Nierenleistung weitaus kritischer einzuschätzen, als das z.B. der Fall bei einem Kreatininanstieg von 200 (=2,26 mg/dl) auf 400 µM (=4,53 mg/dl) ist. Das ist auch der Grund, warum Patienten, die durch eine Therapie von 400 auf 200 µM Kreatinin fallen, genauso schnell wieder mit ihren Werten auf 400 µM (=4,53 mg/dl) Kreatinin ansteigen können – im Grunde war zunächst der Gewinn an Nierenleistung als eher gering einzuschätzen.

Problematisch ist außerdem die Kreatininbildung in der Muskulatur. Dies begründet die relative Unzuverlässigkeit dieses Markers. Ältere Patienten weisen einen geringeren Muskelanteil am Gesamtkörpergewicht auf, so dass hier die Kreatininwerte eher niedrig liegen. Das bedeutet auch, dass bei dieser Klientel ein Kreatinin von 150 µM (=1,70 mg/dl) das gleiche Maß der Nierenzerstörung anzeigen kann wie vielleicht ein Kreatinin von 300 µM (=3,39 mg/dl) bei einem Bodybuilder.

Die GFR spiegelt die Filtrationsleistung der Nieren wieder. Pro Niere verfügt jeder Mensch über ca. 1 Million Filtrationseinheiten (=Nephron), die aus dem Glomerulum und den ableitenden Harnsystem bestehen. Pro Tag stellen die Nieren ca. 170 l Filtrat (=Primärharn) her, der dann in der Niere im ableitenden System um ca. das 100fache konzentriert wird, so dass die gewöhnliche Ausscheidung bei etwa 1-2 l/Tag liegt. Eine Schwierigkeit in der Diagnostik von Nierenerkrankungen liegt u.a. auch darin, dass wir zwar die Filtrationsleistung der Niere gut charakterisieren, aber die Konzentrierung nur schlecht beschreiben können. Im Prozess der Konzentrierung finden wichtige Austauschprozesse statt, die für die Stoffwechselfunktion insgesamt von entscheidender Bedeutung sind.

Die normale GFR liegt bei ca. 90-120 ml/min und nimmt im Durchschnitt ab dem 40. Lebensjahr um ca. 1 ml/min pro Jahr altersbedingt ab. So liegt die altersangepasste normale GFR eines 80jährigen Mannes bei ca. 50-80 ml/min. Nach der aktuellen KDOQI/KDIGO-Einteilung der chronischen Niereninsuffizienz würde hier schon eine Niereninsuffizienz Stadium 3 von 5 möglichen Stadien vorliegen. In der Realität kann es sich für das Alter um eine völlig normale GFR handeln, so dass eine Therapieeinleitung immer gründlich überdacht werden muss!

Die schlechte Sensitivität der beiden "Marker" Kreatinin und GFR bedeutet auch, dass schon geringe Schwankungen dieser beiden Parameter wirklich ernst genommen werden müssen! An dieser Stelle wäre eine Überweisung zum Nierenspezialisten angezeigt, der dann mit weiteren, ausgefeilten Methoden das klinische Bild vervollständigen kann.

Kreatinin und GFR sagen nichts aus über die Ursache der Niereninsuffizienz. Hierzu stehen uns eine Reihe weiterer Parameter/Methoden wie Antikörperdiagnostik, Komplementsystem, Urinsediment, Ultraschall und Nierenbiopsie zur Verfügung, mit deren Hilfe wir die grundlegende Nierenerkrankung herausfinden können.

Eiweißausscheidung (=Proteinurie) und Blut im Urin (=Hämaturie)

Zwei klinisch führende Symptome sollen hier noch einmal besonders erwähnt werden: Eiweißausscheidung (=Proteinurie) und Blut im Urin (=Hämaturie).

In der Regel ist jeder Eiweißverlust über den Urin erst einmal als pathologisch einzustufen. Bei Nichtdiabetikern erscheint eine Eiweißausscheidung bis 150 mg pro Tag noch als normal, wohingegen beim Diabetiker >30 mg pro Tag schon behandlungsbedürftig sind (ca. 40fach erhöhtes Risiko für ein koronare Herzerkrankung!). Ein schwererer Eiweißverlust bis zu 1,5 g pro Tag kann ein Zeichen einer Nierenentzündung sein. Ab 3 bis 3,5 g pro Tag entwickelt sich ein sogenanntes Nephrotisches Syndrom, was als eine schwere Dekompensation des Körpers angesehen werden muss.

In jedem Fall ist ein wiederholter Nachweis einer Eiweißausscheidung ein Fall zur Abklärung durch den Nephrologen!

Die Eiweißausscheidung wurde lange Zeit über einen 24-Stunden-Sammelurin bestimmt. Mittlerweile wurde der Sammelurin weitestgehend über die Messung einer Probe eines spontanen Mittelstrahlurins abgelöst. Das hat zu einer deutlichen Verbesserung und Vereinfachung der Methodik geführt. Statt die Proteinurie in g pro Tag anzugeben, wird die Proteinurie nun auf Kreatinin im Urin bezogen (mg Eiweiß pro g Kreatinin). Die reinen Zahlenwerte bleiben die gleichen.

Die Hämaturie kann von asymptomatisch bis zu einem schweren Verlauf als rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN) reichen. Ein Hämaturie erfordert zunächst eine urologische Abklärung. Finden sich sogenannte Akanthozyten und/oder Zylinder aus Erythrozyten im Urin, dann ist die Blutungsursache mit einiger Sicherheit in den Nieren zu suchen. Letztere Situation wird auch als Nephritisches Syndrom bezeichnet. In der Regel geht dies mit einer schnellen Erhöhung der Kreatininwerte im Blut einher, wohingegen das Kreatinin beim Nephrotischen Syndrom sogar normal sein kann. Hinter einem Nephritischen Syndrom verstecken sich nicht selten schwere Systemerkrankungen, welche, wenn nicht schnell genug behandelt, relativ schnell zu einem kompletten Verlust der Nierenfunktion führen können.

Blut im Urin ist immer abklärungsbedürftig! Kann der Urologe in den ableitenden Harnwegen keine Ursache finden, so ist eine Nierenbiopsie durch den Nephrologen zu überdenken. Wird eine Biopsie durchgeführt, so findet der Nephrologe in mehr als 80% der Fälle eine Ursache für die Hämaturie!

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Stadien des Nierenversagens

Akute Niereninsuffizienz. Für das akute Nierenversagen ist die Stadieneinteilung problematisch, da die verfügbaren Parameter zur Kennzeichnung eines Nierenversagens nur über eine geringe Sensititvität und Spezifität verfügen. So ist es nicht verwunderlich, dass sich bis vor wenigen Jahren ca. 40 verschiedene Definitionen des akuten Nierenversagens im Umlauf waren. Erst 2004 wurden die sogenannten RIFLE-Kriterien etabliert. Diese wurde 2007 nochmals überarbeitet und vor allem vereinfacht – die AKIN-Kriterien (Acute Kidney Injury Network) waren das Ergebnis. Im Wesentlichen wird die Höhe der Abweichung von einem Kreatinin-Ausgangswert innerhalb von 48 Stunden als Kriterium für ein akutes Nierenversagen bzw. dem Stadium des akuten Nierenversagens herangezogen. Alternativ kann das Stadium über die Urinmenge festgelegt werden.

AKIN-Kriterien Plus Symbol
AKIN-Kriterien 2007

Die AKIN-Kriterien vereinheitlichen zwar die Stadien des akuten Nierenversagens, eine gute Aussage hinsichtlich Mortalität und allgemeiner Prognose liefern sie nicht. Desweiteren erlauben die Stadien keine Rückschlüsse auf die Ursachen des Nierenversagens. Diese Gründe sind dafür verantwortlich, dass die Einteilung in prä, intra- und postrenales Nierenversagens nach wie vor im Klinikalltag dominiert. In der Fachliteratur konnte jedoch eine Vergleichbarkeit von Studien erzielt werden.

Chronische Niereninsuffizienz. Die chronische Niereninsuffizienz verläuft über Jahre bis Jahrzehnte. Hier kommt eine andere Klassifikation zur Anwendung.

Stadium (KDOQI/KDIGO)
Albumin-Kreatinin-Ratio
[mg/g]
eGFR
[ml/min]

1
Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion
A     Mikroalbuminurie
B     Makroalbuminurie
 
20/30-300
>300


>90

2
Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz
A     Leichtgradig

>300
<90
60-89
3 B     Mäßiggradig
  30-59
4 C     Hochgradig
  15-29
5 D     Terminal (Dialysepflicht)
  <15

Quelle: KDIGO (basierend auf KDOQI)

Im Stadium I sind Kreatinin und GFR noch normal, aber eine Proteinurie ist schon nachweisbar. Das klinische Bild ist in der Regel völlig unauffällig.

Ab Stadium II steigt das Kreatinin, damit verbunden oft auch der Blutdruck.

Mit dem Stadium III setzt die Blutarmut (renale Anämie) ein. Desweiteren kommt es zur zunehmenden Einschränkung der Phosphatausscheidung, so dass das Phosphat im Blut langsam steigt. Damit verbunden nimmt die Produktion von aktivem Vitamin D3 ab, so dass es gleichzeitig zu einem Kalziummangel im Blut kommt. Kalziummangel und zuviel Phosphat im Blut stimulieren die Nebenschilddrüsen, welche mit der Ausschüttung von Parathormin reagieren. Der Kalziummangel im Blut wird nun durch eine Entkalkung der Knochen mit kompensiert. Stadium 3 wird oftmals noch nicht bewusst von den Patienten wahrgenommen. Etwaige Leistungseinbußen werden eher auf eine Alterung zurückgeführt.

Im Stadium IV versagt so langsam die Regulation des Säure-Basen-Haushalts, eine permanente Übersäuerung des Stoffwechsels ist die Folge. Darüber werden vermehrt Muskeleiweiße abgebaut, die körperliche Schwäche nimmt zu. Ebenso nimmt die Urinmenge ab, kann aber meist noch relativ gut über Medikamente bzw. Trinkmengeneinschränkung kompensiert werden.

Ist das Stadium V erreicht, muss zwingend die Dialyse eingeleitet werden, sonst geht das Nierenversagen in Tagen bis Wochen tödlich aus.

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Symptome des Nierenversagens

Wie bereits ausgeführt, merkt der Betroffene lange Zeit nichts von den versagenden Nieren. Erst ab einem bestimmten Grad der Nierenschädigung laufen Prozesse ab, die der Betroffene spürt neben weiteren krankhaften Prozessen, die der Betroffene nicht registriert.

Folgende Symptome sind zunächst führend:
  • Schwer einstellbarer und zunehmender Bluthochdruck. Die versagenden Nieren können überschüssiges Wasser nicht mehr ausscheiden (=Volumenhochdruck). Desweiteren kann das RAAS aktiviert werden. Zusätzlich trägt eine Aktivierung des Sympathikus zur Blutdruckerhöhung bei.
  • Leistungsknick. Dafür sind die sich entwickelnde Blutarmut neben der zunehmenden Stoffwechselvergiftung verantwortlich.
  • Wasseransammlung in den Beinen, stetige Gewichtszunahme mit Kurzatmigkeit bis zur lebensbedrohlichen Lungenüberwässerung (=Lungenödem). Die versagenden Nieren können überschüssiges Wasser nicht mehr ausscheiden.
  • Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Durchfälle, Schlafstörungen trotz zunehmender Müdigkeit.  Das zunehmende Unvermögen, den Harnstoff als Endprodukt des Eiweißstoffwechsels auszuscheiden, verursacht diese Symptome.

Später verschärfen sich die Probleme, neue kommen hinzu:
  • Wadenkrämpfe, Steifigkeit, Herzrhythmusstörungen, Verlangsamung der Herzfrequenz. Ursächlich hierfür sind Störungen des Kaliumstoffwechsels.
  • Foetor uraemicus (der Geruch der Betroffenen nach Urin). Im Wesentlichen ist dafür die Ansammlung von Harnstoff verantwortlich.
  • Neurologische Symptome. Sensibilitätsstörungen, Konzentrationsschwäche, Verwirrtheit bis hin zur Bewusstlosigkeit sind Folgen der zunehmenden Stoffwechselvergiftung und Elektrolytstörungen.
  • Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels). Kann tödlich verlaufen.
  • Hautveränderungen. Mit der Zeit lagern sich Stoffwechselendprodukte, die bei normaler Nierenfunktion ausgeschieden werden, in der Haut ab. Diese nimmt eine gelblich-gräuliche Farbe ein.
  • Magen-Darm-Blutungen. Die Störungen bei zunehmendem Nierenversagen sind komplex. Der Metabolismus der Blutplättchen wird ebenfalls in Mitleidenschaft gezogen, so dass das Blut schlechter gerinnt.
  • Knochenbrüche, -verformungen, Wirbelkörpereinbrüche. Störungen im Vitamin-D-Stoffwechsel sowie eine verminderte Phosphatausscheidung führen zum sogenannten sekundären Hyperparathyreoidismus, welcher diese Symptome erzeugt.
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Letzte Änderung: 02.10.2009, 15:31 Uhr
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